โรคพาร์กินสันเรียกอีกอย่างว่าโรคพาร์กินสันหลักอัมพาต agitansหรือพาร์กินสันไม่ทราบสาเหตุซึ่งเป็นความผิดปกติของระบบประสาทเสื่อมซึ่งมีลักษณะเฉพาะจากการโจมตีของการสั่นสะเทือนความแข็งแกร่งของกล้ามเนื้อความเกียจคร้านในการเคลื่อนไหว โรคนี้ได้รับการอธิบายครั้งแรกในปี 1817 โดยแพทย์ชาวอังกฤษเจมส์พาร์กินสันเรื่อง“ Essay on the Shaking Palsy” โรคพาร์กินสันเป็นรูปแบบหลักของโรคพาร์กินสันกลุ่มของความผิดปกติเรื้อรังที่มีการสูญเสียความก้าวหน้าของการทำงานของมอเตอร์เนื่องจากการเสื่อมของเซลล์ประสาทในพื้นที่ของสมองที่ควบคุมการเคลื่อนไหว โรคพาร์กินสันนั้นแตกต่างจากโรคพาร์กินสันประเภทอื่น ๆ เพราะเป็นโรคที่ไม่ทราบสาเหตุซึ่งหมายความว่าจะเกิดขึ้นได้หากไม่มีสาเหตุที่ระบุได้
พาร์กินสัน
โรคที่อธิบายโดยพาร์กินสันเรียกว่าโรคพาร์กินสันเป็นรูปแบบที่พบบ่อยที่สุด โรคพาร์กินสัน
ปัจจัยเสี่ยง
เป็นที่เชื่อกันว่าในกรณีส่วนใหญ่โรคพาร์กินสันเกิดขึ้นจากการรวมกันของความบกพร่องทางพันธุกรรมและปัจจัยแวดล้อมบางอย่างเช่นการสัมผัสกับสารกำจัดศัตรูพืชหรือตัวทำละลายบางชนิดรวมถึงไตรคลอโรเอธิลีน แม้ว่าโรคพาร์คินสันจะสืบทอดมาไม่บ่อยนัก แต่บุคคลที่มีญาติระดับแรกที่เป็นโรคดูเหมือนจะมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้น นอกจากนี้การกลายพันธุ์ในยีนที่เรียกว่า PRKN ซึ่งเข้ารหัสโปรตีนที่รู้จักกันในชื่อ Parkin นั้นมีความสัมพันธ์กับการเริ่มต้น (ก่อนอายุ 40 ปี) โรคพาร์กินสันและบางรายที่เริ่มมีอาการช้า (หลังจากอายุ 50 ปี) โรคพาร์กินสัน การกลายพันธุ์ของยีนอื่น ๆ นั้นเชื่อมโยงกับรูปแบบที่ไม่ได้รับการสืบทอดของโรค
การโจมตีและอาการ
อาการของโรคพาร์คินสันมักจะเกิดขึ้นในช่วงอายุ 60 และ 70 แม้ว่าจะมีประมาณ 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของการโจมตีที่เกิดขึ้นก่อนอายุ 40 อุบัติการณ์ทั่วโลกของโรคพาร์กินสันประมาณ 160 ต่อ 100,000 คนโดยประมาณ 16 ถึง มีผู้ป่วยใหม่ 19 รายต่อ 100,000 คนที่ปรากฎในแต่ละปี ผู้ชายได้รับผลกระทบมากกว่าผู้หญิงเล็กน้อยและไม่มีความแตกต่างทางเชื้อชาติที่เห็นได้ชัด โรคพาร์กินสันมักเริ่มต้นด้วยการสั่นนิ้วโป้งและนิ้วชี้เล็กน้อยซึ่งบางครั้งเรียกว่า“ ยาเม็ด” และค่อยๆดำเนินไปอย่างช้าๆในช่วง 10 ถึง 20 ปี โรคขั้นสูงมักจะมีลักษณะสูญเสียการแสดงออกทางสีหน้าลดอัตราการกลืนนำไปสู่น้ำลายไหลซึมเศร้ารุนแรงภาวะสมองเสื่อมและเป็นอัมพาต
neuropathology
การลดลงอย่างเห็นได้ชัดในระดับของโดปามีนซึ่งเป็นสารสื่อประสาทที่มีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการกระตุ้นประสาทในสมองได้รับการบันทึกในผู้ป่วยโรคพาร์กินสัน การลดลงนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในพื้นที่ของสมองที่เรียกว่า substantia nigra ได้รับการบันทึกการสูญเสียของเซลล์ประสาท dopaminergic ที่ปกติสังเคราะห์และใช้โดปามีนในการสื่อสารกับเซลล์ประสาทอื่น ๆ ในส่วนของสมองที่ควบคุมการทำงานของมอเตอร์ สาเหตุของระดับโดพามีนที่ลดลงนั้นไม่ชัดเจน โปรตีนที่รู้จักกันในชื่อว่า alpha synuclein นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องกับการเสื่อมของเซลล์ประสาท อัลฟาซินโคลินผลิตโดยเซลล์ประสาทโดปามิเนจิกและถูกทำลายโดยโปรตีนชนิดอื่นเช่นพาร์คินและนีโอซิน ข้อบกพร่องในโปรตีนใด ๆ ที่ทำลายอัลฟาซิลิโคนอาจทำให้เกิดการสะสมของมันส่งผลให้เกิดการก่อตัวของเงินฝากที่เรียกว่า Lewy เนื้อความใน substantia นิโกร อย่างไรก็ตามกลไกอื่น ๆ ที่ส่งผลกระทบต่อการสะสมของอัลฟาซิลิโคนจะถูกระบุและยังไม่ชัดเจนว่าร่างกายของลูวี่เป็นสาเหตุหรือเกิดจากโรคนี้หรือไม่ การค้นพบอื่น ๆ ในผู้ที่ได้รับผลกระทบจากโรคพาร์กินสัน ได้แก่ mitochondrial dysfunction ทำให้เพิ่มการผลิตอนุมูลอิสระที่ก่อให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญต่อเซลล์สมองและความไวของระบบภูมิคุ้มกันและเซลล์ประสาทไปยังโมเลกุลที่เรียกว่าไซโตไคน์
