โรค celiac autoimmune โรคทางเดินอาหาร

โรค celiacหรือที่เรียกว่าnontropical sprueหรือceliac sprueซึ่งเป็นโรคทางเดินอาหารที่ได้รับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมซึ่งบุคคลที่ได้รับผลกระทบไม่สามารถทนต่อกลูเตนส่วนประกอบโปรตีนของข้าวสาลีข้าวบาร์เลย์มอลต์และแป้งข้าวไรย์ อาการทั่วไปของโรครวมถึงทางเดินของอุจจาระสีซีด (steatorrhea), การขาดสารอาหารที่เพิ่มขึ้น, ท้องร่วง, ความอยากอาหารลดลงและการสูญเสียน้ำหนัก, การขาดวิตามินหลาย, stunting ของการเจริญเติบโต, ปวดท้อง, ผื่นที่ผิวหนังและ โรคขั้นสูงอาจมีลักษณะของโรคโลหิตจาง, โรคกระดูกพรุน, การรบกวนการมองเห็นหรือ amenorrhea (ไม่มีการมีประจำเดือนในผู้หญิง)

โรค celiac คาดว่าจะเกิดขึ้นใน 0.5-1.0 เปอร์เซ็นต์ของคนในยุโรปและสหรัฐอเมริกา อัตราความชุกที่คล้ายกันพบในหลายประเทศอื่น ๆ อย่างไรก็ตามหลักฐานแสดงให้เห็นว่าความชุกของโรคช่องท้องสามารถแตกต่างกันมากตามภูมิภาค ยิ่งไปกว่านั้นมีผู้ได้รับผลกระทบเพียงไม่กี่เปอร์เซ็นต์เท่านั้นที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคช่องท้อง

อาการของโรคช่องท้อง

วิธีการที่โรคปรากฏแตกต่างกันอย่างกว้างขวาง ยกตัวอย่างเช่นบางคนมีอาการทางเดินอาหารรุนแรงในขณะที่คนอื่นไม่มีอาการมีอาการหงุดหงิดและหดหู่หรือมีผื่นคันผิวหนังที่มีแผลพุพองหรือที่เรียกว่าผิวหนังอักเสบ herpetiformis หากปล่อยทิ้งไว้ไม่ถูกควบคุมหรือไม่ได้รับการควบคุมโรคช่องท้องอาจนำไปสู่มะเร็งของต่อมในลำไส้ (เนื้องอกร้ายของเนื้อเยื่อต่อม) หรือมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลำไส้หรือการแท้งในหญิงตั้งครรภ์ หญิงตั้งครรภ์ที่ได้รับผลกระทบจากโรคและทำให้ทรมานจากการขาดวิตามินนอกจากนี้ยังมีความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นสำหรับการให้กำเนิดทารกที่มีความผิดปกติ แต่กำเนิด

ในเด็กโรค celiac เริ่มต้นภายในไม่กี่เดือนของการเพิ่มอาหารที่ประกอบด้วยกลูเตนเช่นซีเรียลกับอาหาร อย่างไรก็ตามการโจมตีของโรคยังได้รับอิทธิพลจากระยะเวลาที่เด็กกินนมแม่และจากปริมาณกลูเตนที่เด็กกินเข้าไป โรคนี้มักพบครั้งแรกหลังจากการติดเชื้อและเป็นเรื้อรังโดยมีระยะเวลาที่ลำไส้ปั่นป่วนท้องเสียและล้มเหลวในการเติบโตและรับน้ำหนักสลับกับช่วงเวลาของภาวะปกติ โรค celiac ผู้ใหญ่มักเริ่มต้นที่อายุ 30 แต่มันอาจปรากฏในวัยก่อนหน้านี้หลังจากความเครียดที่รุนแรงการผ่าตัดหรือการคลอดบุตร

สาเหตุของโรคช่องท้อง

การกลายพันธุ์ของยีนจำนวนมากได้รับการระบุในโรค celiac อย่างไรก็ตามการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมด้วยตัวเองไม่ได้ทำให้เกิดโรค แต่เป็นความคิดที่ถูกกระตุ้นโดยการผสมผสานระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อม - กล่าวคือเมื่อบุคคลที่มีใจโอนเอียงทางพันธุกรรมกินอาหารที่มีกลูเตน ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่น่าสงสัยว่ามีส่วนทำให้เกิดการแพ้กลูเตนรวมถึงยาบางชนิดการติดเชื้อและวัตถุเจือปนอาหาร สารเติมแต่งที่รู้จักกันในชื่อ microbial transglutaminase ซึ่งใช้ในการช่วยโปรตีนยึดติดกันเพื่อปรับปรุงพื้นผิวอาหารเป็นเป้าหมายที่เป็นไปได้สำหรับ autoantibodies ที่ทำลายเยื่อบุลำไส้ของลำไส้เล็ก การผลิต autoantibody โดยระบบภูมิคุ้มกันเป็นจุดเด่นของโรค celiac ยิ่งไปกว่านั้นร่างกายมนุษย์ผลิตเอนไซม์ transglutaminase ที่คล้ายคลึงกับจุลินทรีย์ transglutaminase และเป็นที่รู้กันว่าจำลองการสร้าง autoantibodies

แม้ว่าพบเปปไทด์ประมาณ 90 ชิ้น (โปรตีนในกลูเตน) พบว่าทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันในระดับหนึ่ง แต่มีสามส่วนที่เป็นพิษอย่างยอดเยี่ยม หนึ่งในนั้นถูกค้นพบในโปรตีนกลูเตนบางอย่างในข้าวสาลี, ข้าวไรย์และข้าวบาร์เลย์และอีกสองชนิดนั้นมีความเฉพาะกับข้าวสาลีและข้าวไรย์กลูเตน

การวินิจฉัยโรคช่องท้อง

ในกรณีส่วนใหญ่โรค celiac สามารถวินิจฉัยโดยการตรวจเลือดแอนติบอดีต่อต้านเนื้อเยื่อ transglutaminase และแอนติบอดีต่อต้าน endomysial การวินิจฉัยมักจะได้รับการยืนยันจากการตรวจด้วยการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อของลำไส้เล็ก เอนโดสโคปแสดงหลักฐานที่เห็นได้ชัดของความเสียหายในลำไส้ซึ่งทำเครื่องหมายโดย Villi ในเยื่อเมือกที่แบนราบซึ่งโดยปกติจะฉายเข้าไปในโพรงลำไส้และเพิ่มพื้นที่ผิวที่สามารถดูดซึมสารอาหารได้ ตรวจเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อถูกตรวจสอบการปรากฏตัวของเซลล์เม็ดเลือดขาวบางอย่างที่บ่งชี้การอักเสบที่เกิดจากกลูเตน

Underdiagnosis ของโรคช่องท้องเป็นส่วนหนึ่งเนื่องจากความจริงที่ว่าบางคนไม่มีอาการ แต่ก็ยังเกิดจากการวินิจฉัยผิดพลาดเนื่องจากอาการของโรคหลายคนมีความคล้ายคลึงกับเงื่อนไขอื่น ๆ รวมถึงอาการลำไส้แปรปรวน, โรค Crohn และความเหนื่อยล้าเรื้อรัง โรคแพ้ภูมิตัวเองหลายตัวมีการกลายพันธุ์ในภูมิภาคโครโมโซมเดียวกันกับโรค celiac และแม้ว่ากลไกพื้นฐานยังไม่ชัดเจน แต่โรคเหล่านี้มักจะพัฒนาร่วมกับโรค celiac เป็นผลให้คนที่มีโรค celiac อีกต่อไปยังคง undiagnosed หรือวินิจฉัยผิดพลาดโอกาสที่บุคคลนั้นจะพัฒนาเป็นโรคภูมิต้านทานผิดปกติที่เกี่ยวข้องเช่นไทรอยด์ผิดปกติเบาหวานชนิดที่ 1 หรือไวรัสตับอักเสบ autoimmune