กายวิภาคของกระดูก

ประเภทของการก่อกระดูก

กระดูกถูกสร้างขึ้นในตัวอ่อนในสองวิธีทั่วไป สำหรับกระดูกส่วนใหญ่รูปร่างทั่วไปจะถูกวางลงเป็นรูปแบบของกระดูกอ่อนซึ่งจะถูกแทนที่ด้วยความก้าวหน้าของกระดูก (การสร้างกระดูก endochondral) กระดูกบางส่วน (เช่นกระดูกไหปลาร้าและ calvarium) พัฒนาขึ้นในบริเวณที่มีการควบแน่นของเนื้อเยื่อเส้นใยโดยไม่มีกระดูกอ่อนกลาง (การสร้างกระดูกพังผืด) ในกระดูกยาวกระดูกคอเมมเบรนฟูเป็นครั้งแรกวางลงในเนื้อเยื่อเส้นใยรอบ ๆ แบบจำลองกระดูกอ่อนของเพลา ในขณะเดียวกันกระดูกอ่อนที่อยู่ลึกถึงคอนี้ก็เริ่มเสื่อมสภาพและกลายเป็นปูน จากนั้นกระดูกจะถูกแทรกซึมโดยหลอดเลือดซึ่งเติบโตไปในรูปแบบความเสื่อมและเอากระดูกอ่อนที่เป็นแคลเซียมที่อยู่ภายในคอ การบุกรุกของหลอดเลือดจะดำเนินต่อไปที่ปลายทั้งสองของแบบจำลองควบคู่ไปกับการขยายคอกระดูกอย่างต่อเนื่อง ใบนี้ออกจากโครงสร้างที่ประกอบด้วย epiphyses กระดูกอ่อนสองอันที่ปลายของเพลากระดูกกลวง

การเติบโตจากจุดนี้สามารถทำได้สองวิธี การเจริญเติบโตแบบรัศมีเกิดจากการสะสมของกระดูกใหม่บนพื้นผิว periosteal และการสลายตัวที่เทียบเท่ากับพื้นผิวของ endosteal การเจริญเติบโตตามยาวเกี่ยวข้องกับการทดแทนกระดูกอ่อนด้วยกระดูกจากด้านเพลาของแผ่นการเจริญเติบโตในอัตราที่ใกล้เคียงกับอัตราการผลิตกระดูกอ่อนใหม่โดยแผ่นเอง แผ่นเจริญเติบโตประกอบด้วยเซลล์กระดูกอ่อนที่เรียงตามลำดับ แถวที่ไกลที่สุดออกจากเพลากระดูกเป็นชั้นฐานหรือเชื้อโรครับผิดชอบในการจำลองแบบของเซลล์และการเจริญเติบโตของกระดูกอ่อน ลำดับที่ซับซ้อนของการเจริญเติบโตตามยาวประกอบด้วยการเสื่อมของเซลล์กระดูกอ่อนมากที่สุดจากชั้นเชื้อโรคการกลายเป็นปูนของกระดูกอ่อนในพื้นที่นั้นการทับถมของมันในบางชั้นของกระดูกที่แท้จริง (ป่องหลัก) และในที่สุดการสลาย osteoclastic ในแนวขนานกับการเจริญเติบโตตามยาวและการปรับรูปร่างของเพลา

กระบวนการของการเจริญเติบโตของกระดูกอ่อนการเสื่อมแคลเซียมและการทดแทนขั้นสุดท้ายโดยกระดูกนั้นมีส่วนในการเจริญเติบโตของกระดูกสันหลัง มันเริ่มแรกในตัวอ่อนและดำเนินต่อไปจนกระทั่งครบโครงกระดูกเมื่อในสายพันธุ์ส่วนใหญ่แผ่นเจริญเติบโตฟิวส์และหายไป

การปรากฏตัวของศูนย์กลางขบวนการสร้างกระดูก epiphyseal และฟิวชั่นขั้นสุดท้ายซึ่งสามารถตรวจจับได้ด้วยรังสีเอกซ์ทั่วไปตามปกติเป็นไปตามลำดับและคาดการณ์ได้ว่ามีค่ามากในการประเมินความผิดปกติของการเจริญเติบโตและการพัฒนา เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนขององค์ประกอบเนื้อเยื่อหลายอย่างในกระบวนการสร้างกระดูกเอนโดดอนดอร์ภูมิภาคกระดูกของอภิปรัชญาเป็นที่ตั้งของหรือสะท้อนให้เห็นอย่างเด่นชัดการรบกวนทางโภชนาการหรือเมแทบอลิซึมของการเจริญเติบโต ตัวอย่างของความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับกลไกการเจริญเติบโตนี้ ได้แก่ โรคกระดูกอ่อนและคนแคระที่ไม่มีการเคลื่อนไหว

สรีรวิทยาของกระดูก

ความสมดุลของแคลเซียมและฟอสเฟต

ที่สำคัญเช่นเดียวกับคุณสมบัติเชิงโครงสร้างของกระดูกคือบทบาทของกระดูกในการบำรุงรักษาองค์ประกอบอิออนิคของเลือดและของเหลวระหว่างร่างกาย สัตว์มีกระดูกสันหลังทุกตัวที่มีกระดูกจริงแสดงความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในของเหลวในร่างกายประมาณ 50 มก. ต่อลิตร (1.25 มิลลิโมล) และความเข้มข้นของฟอสฟอรัสในช่วง 30-100 มก. ต่อลิตร (1-3 มม.) ระดับเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งแคลเซียมนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการบำรุงรักษาการทำงานของประสาทและกล้ามเนื้อตามปกติการส่งผ่านทางหลอดเลือดดำความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์และการซึมผ่านและการแข็งตัวของเลือด ความแน่วแน่ที่เข้มงวดซึ่งระดับแคลเซียมจะถูกรักษาไว้ทั้งในระดับปัจเจกบุคคลและตลอดช่วงสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมที่สูงกว่าทั้งหมดนั้นพิสูจน์ถึงความสำคัญทางชีวภาพของกฎระเบียบดังกล่าว ประมาณ 99 เปอร์เซ็นต์ของแคลเซียมในร่างกายทั้งหมดและ 85 เปอร์เซ็นต์ของฟอสฟอรัสในร่างกายทั้งหมดอยู่ในแหล่งแร่ของกระดูก ดังนั้นกระดูกอยู่ในตำแหน่งที่จะเป็นสื่อกลางในการปรับความเข้มข้นของไอออนทั้งสองในของเหลวในร่างกายที่ไหลเวียน การปรับดังกล่าวมีให้โดยลูปควบคุมฮอร์โมนสามระบบ (ระบบควบคุมพร้อมข้อเสนอแนะ) และโดยกลไกการออกฤทธิ์เฉพาะที่ ลูปของฮอร์โมนเกี่ยวข้องกับพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH), แคลฟินิน (CT), และวิตามินดีและเกี่ยวข้องเฉพาะกับการควบคุมความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนและฟอสฟอรัสไอออน

PTH และวิตามินดีทำหน้าที่ในการยกระดับแคลเซียมที่แตกตัวเป็นไอออนในของเหลวในร่างกายและ CT (จากร่างกาย ultimobranchial หรือเซลล์ C ของต่อมไทรอยด์) ทำหน้าที่ลดระดับพวกเขา การหลั่งของฮอร์โมนแต่ละตัวจะถูกควบคุมโดยระดับของแคลเซียมไอออนในเลือดที่ไหลเวียน ที่ระดับความเข้มข้นปกติของแคลเซียมมีการหลั่งฮอร์โมนทั้งสามในระดับต่ำ เมื่อระดับของแคลเซียมในเลือดลดลงการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์และการหลั่ง PTH จะเพิ่มขึ้นเกือบ PTH มีหน้าที่หลักสามประการในการรักษาระดับแคลเซียมในเลือด มันช่วยกระตุ้นไตโดยตรงเพื่อเพิ่มการดูดซึมแคลเซี่ยมของ tubular จาก ultrafiltrate ที่มิฉะนั้นจะถูกขับเข้าไปในปัสสาวะ นอกจากนี้ยังช่วยกระตุ้นไตเพื่อเปิดใช้งานรูปแบบการไหลเวียนที่สำคัญของวิตามินดีเพื่อแคลเซียม แคลเซียมเข้าสู่ระบบไหลเวียนและเดินทางไปยังลำไส้เล็กซึ่งทำหน้าที่เพิ่มประสิทธิภาพการดูดซึมของแคลเซียมในอาหารเข้าสู่กระแสเลือด

PTH และ calcitrial ยังสามารถกระตุ้นเซลล์สร้างกระดูกเพื่อผลิตปัจจัยสร้างความแตกต่างของ osteoclast (ODF) Osteoblasts ที่มี ODF บนพื้นผิวสามารถโต้ตอบกับเซลล์สารตั้งต้นของ osteoclasts (monocytes) เพื่อกระตุ้นให้พวกมันกลายเป็น osteoclasts ที่เป็นผู้ใหญ่ osteoclasts ในทางกลับกันปล่อยกรดไฮโดรคลอริกและเอนไซม์เข้าไปในกระดูก mineralized และปล่อยแคลเซียมและฟอสฟอรัสในการไหลเวียน ดังนั้นเมื่อมีแคลเซียมในอาหารไม่เพียงพอต่อความต้องการแคลเซียมของร่างกายทั้ง PTH และแคลเซียมในการทำงานร่วมกับเซลล์สร้างกระดูกเพื่อรับสารตั้งต้นของเซลล์สร้างกระดูกจะกลายเป็นเซลล์สร้างกระดูกที่โตเต็มที่ เมื่อความต้องการแคลเซียมในร่างกายมีความพึงพอใจจากการได้รับแคลเซียมในปริมาณที่เพียงพอทั้ง PTH และ calcitrial จะทำหน้าที่สร้างเซลล์สร้างกระดูกเพื่อเพิ่มกิจกรรมของพวกเขาส่งผลให้การสร้างกระดูกและแร่ธาตุเพิ่มขึ้น Calcitonin เป็นฮอร์โมนตัวเดียวที่ทำปฏิกิริยากับ osteoclasts โดยตรงซึ่งมีตัวรับมัน มันลดกิจกรรม osteoclastic ที่เป็นผู้ใหญ่ดังนั้นจึงยับยั้งการทำงานของพวกเขา

PTH และแคลเซียมก็มีความสำคัญในการรักษาระดับฟอสฟอรัสในเลือด PTH ขัดขวางการดูดซึมฟอสฟอรัสในท่อไตทำให้การขับถ่ายของฟอสฟอรัสในไตเพิ่มขึ้น กลไกนี้ซึ่งทำหน้าที่ลดระดับของฟอสฟอรัสในกระแสเลือดมีความสำคัญเนื่องจากระดับฟอสเฟตที่สูงยับยั้งและระดับต่ำช่วยเพิ่มการดูดซึม osteoclastic แคลเซียมไอออนเองนั้นมีผลคล้ายกันกับกระบวนการ osteoclastic: การยับยั้งระดับสูงและระดับต่ำช่วยเพิ่มผลกระทบของสารออกฤทธิ์ที่เป็นระบบเช่น PTH ในทางตรงกันข้าม PTH กระตุ้นการผลิตแคลเซียมซึ่งในทางกลับกันจะกระตุ้นลำไส้เล็กเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพในการดูดซึมของฟอสฟอรัสในอาหาร

การขาดวิตามินดีส่งผลให้โครงกระดูกไม่ดีส่งผลให้เกิดโรคกระดูกอ่อนในเด็กและ osteomalacia ในผู้ใหญ่ ข้อบกพร่องของแร่คือการลดลงของประสิทธิภาพในการดูดซึมแคลเซียมในลำไส้ซึ่งส่งผลให้ความเข้มข้นของแคลเซียมในเลือดลดลง ส่งผลให้มีการเพิ่มขึ้นของ PTH ในการไหลเวียนซึ่งเพิ่มแคลเซียมในเลือดและลดฟอสฟอรัสในเลือดเนื่องจากการขับถ่ายของฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น

ฟังก์ชั่นที่แน่นอนของ calcitonin ไม่เข้าใจอย่างเต็มที่ อย่างไรก็ตามมันสามารถชดเชยระดับสูงในระดับแคลเซียมไอออนสูงโดยการลดกิจกรรม osteoclast ผลในการยับยั้งการดูดซึมของกระดูก